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HP Michaela Schoenhoff verstarb im Nov 2025
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Beitrag in den Kategorien: Fachmedizin, Heilmittel, Hormone, Mangelkrankheiten, Diagnostik
2016 entdecktes Hormon könnte möglicherweise dabei helfen Typ 2 Diabetes und Fettleibigkeit zu bekämpfen.
Amerikanische Forscher identifizierten und benannten ein auf natürliche Weise von weißem Fettgewebe hergestelltes Hormon: Asprosin (engl. Wikipedia)
Kurzinfo: Asprosin als fasteninduziertes Glucose freisetzendes Proteinhormon entdeckt – Asprosin aktiviert die Glukoseabgabe der Leber unter Verwendung von cAMP als sog. “Second Messenger” – Asprosinwerte sind bei Menschen und Mäusen mit Insulinresistenz und deutlichem Übergewicht pathologisch erhöht – Asprosinreduktion schützt gegen den Insulinüberschuss aufgrund eines metabolischen Syndroms
Wie so oft entdeckte man das Hormon rein zufällig, als man auf der Suche nach Antworten bezüglich ihrer Erkrankung die Gene zweier Menschen ermittelte, die unter einem seltenen Gen-Defekt leiden – dem neonatalen progeroiden Syndrom (engl. NPS, dt. auch Wiedemann-Rautenstrauch-Syndrom genannt).
Diese Erkrankung führt dazu, dass Betroffene von Geburt an u.a. an einem starken Mangel an Körperfett leiden, was wiederum eine ganze Reihe an weiteren Problemen nach sich zieht.
Der Genetiker und Studienleiter Dr. med. Atul Chopra vom Baylor College of Medicine fand bereits 2013 mit einer Arbeitsgruppe heraus, dass diese Menschen sich speziell deshalb so müde, schwach und lethargisch fühlen, weil ihnen ein einzelnes Hormon fehlt – eben jenes Hormon, dass die Forscher später Asprosin nennen würden.
Asprosin wird, wie ein weiterer essenziell wichtiger Stoff namens Fibrillin, über das Gen FBN1 generiert.
Laut Chopra könnte diese Entdeckung im Zusammenhang mit der höchst seltenen Erkrankung NPS (WRS) inzwischen auch dazu beitragen, das Leben von Millionen von Typ-2-Diabetikern zu verbessern.
Der Energieschub zwischen den Mahlzeiten
Mausexperimente zeigten, dass das neu entdeckte Hormon besonders in der Zeit zwischen den Mahlzeiten eine äußerst wichtige Rolle bei der körpereigenen Bestimmung und Justierung des Blutzuckerspiegels spielt. Damit hat es im Zusammenhang mit der Glykogenolyse (der Zuckerfreisetzung ins Blut) einen vergleichbaren Stellenwert wie bspw. Adrenalin und Glucagon. Insulin hingegen hemmt die Glykogenolyse.
Von weißen Fettzellen abgesondert geht Asprosin in die Leber und löst dort über die Aktivierung der so genannten G‑Protein-cAMP-PKA-Kaskade die sofortige Freigabe von Glucose ins Blut aus. Steigt der Blutzuckerspiegel, wird die Abgabe von Asprosin wieder beendet.
Die Forscher entdeckten: da den beiden getesteten Personen mit NPS dieser spezielle Mechanismus fehlt, fühlen Sie sich auch dauerhaft schwach, müde und antriebslos. Und das obwohl eine der beiden NPS-Patienten, berichtete, sie hätte sehr oft Hunger und würde dann in erster Linie vergleichsweise große Mengen an süßen Nahrungsmitteln (also energiereiche Kohlenhydrate) und erst danach proteinhaltiges zu sich nehmen.
Für den Diabetologen Dr. med. Alan Cherrington von der Vanderbilt University in Nashville Tennessee zählt bei dieser Entdeckung speziell der Umstand, dass Asprosin die Leber erreicht und dort die Überproduktion von Glucose aktiviert – schließlich ist eben diese Überproduktion einer der Schlüsselfaktoren bei der Typ 2 Diabetes.
Asprosin aufspüren und blockieren
“Mein Traum wäre, dass Menschen die Insulin zu sich nehmen müssen, den Stoff entweder reduzieren oder gar ganz darauf verzichten können” sagte Chopra. Seiner Meinung nach könne man möglicherweise mit speziellen Antikörpern, einmal wöchentlich gegeben, die Asprosinproduktion blockieren und damit auch die Glucoseausschüttung reduzieren. Das wiederum hätte zur Folge, dass diese Patienten entweder weniger oder gar kein Insulin mehr zu sich nehmen müssten.
Chopra sprach sich daneben auch für die generelle Erforschung speziell der seltenen Erkrankungen aufgrund von Gendefekten aus: “Darin (also solchen Entdeckungen) liegt der Wert seltene menschliche Generkrankungen zu studieren. Manchmal kann sich eine solche Bemühung auf eine deutlich größere Menge an Menschen auswirken als auf die geringe Anzahl derer mit denen alles begann.”
Die Arbeitsgruppe um Dr. Chopra hat bereits ein Patent auf das Hormon angemeldet und testet derzeit einen Asprosin-blockierenden Antikörper. Mit diesem werden im Rahmen von Laborversuchen zuckerkranke Mäuse erfolgreich behandelt. Verabreicht man diesen Mäusen die entsprechenden Antikörper, verbessern sich die Spiegel von Blutzucker und Insulin – was wiederum eine neue Behandlung von Diabetes ermöglicht.
Man hofft darauf, schon in wenigen Jahren mit den Sicherheitsversuchsreihen am Menschen beginnen zu können.
Wie Chopras Gruppe außerdem herausfand, könnte Asprosin auch eine Rolle bei Adipositas/Fettleibigkeit und generell starker Gewichtszunahme spielen.
Während Menschen mit NPS aufgrund fehlendem Asprosin extremst schlank sind, haben fettleibige Menschen einen doppelt so hohen Anteil an Asprosin im Blut als normalgewichtige Personen. Laut dem Genetiker werden Fettleibigkeit und Übergewicht bei kommenden Studien im Mittelpunkt stehen, denn es ist denkbar, dass mit ansteigendem Körperfett auch der Asprosingehalt entsprechend ansteigt – mit den nun erklärbaren Folgen.
Siehe auch:
Journalreferenz: Cell, DOI: 10.1016/j.cell.2016.02.063
(engl.) http://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674%2816%2930213–6
(engl.) https://www.newscientist.com/article/2084433-newly-discovered-hormone-could-fight-type-2-diabetes-and-obesity
(engl.) https://www.bcm.edu/news/diabetes/asprosin-hormone-treatment-diabetes